السبت 18 يوليو 2026
علاج واعد لضعف الذاكرة عبر استعادة طاقة الميتوكوندريا
دراسة فرنسية تثبت لأول مرة أن خلل الميتوكوندريا يسبب ضعف الذاكرة وقد يكون مدخلًا لعلاج الخرف
هل يمكن للميتوكوندريا أن تكون مفتاح استعادة الذاكرة؟ دراسة جديدة تُغيّر فهمنا لأمراض الدماغ
في إنجاز علمي جديد من مركز NeuroCentre Magendie وجامعة دي مونكتون، أثبت باحثون للمرة الأولى أن الخلل في الميتوكوندريا يسبب بشكل مباشر أعراض العجز المعرفي المرتبطة بأمراض مثل ألزهايمر. باستخدام أداة جزيئية جديدة لتنشيط نشاط الميتوكوندريا في الدماغ، أظهر الفريق تحسنًا في أداء الذاكرة لدى نماذج حيوانية. النتائج تدعم فكرة أن تحسين الطاقة الخلوية قد يمثل اتجاهًا واعدًا لعلاج التنكس العصبي، وتفتح آفاقًا جديدة لفهم الآليات الكامنة خلف فقدان الذاكرة.
دراسة جديدة تربط خلل الميتوكوندريا بالأعراض المعرفية وتطرح هدفًا علاجيًا واعدًا
نشرت مجلة Nature Neuroscience دراسة يقودها باحثون من Inserm وجامعة بوردو في مركز NeuroCentre Magendie، بالتعاون مع فريق من جامعة دي مونكتون في كندا، نجحوا فيها للمرة الأولى في إثبات رابط سببي بين خلل الميتوكوندريا والأعراض المعرفية المصاحبة لأمراض التنكس العصبي. استخدم الفريق أداة تجريبية غير مسبوقة لرفع نشاط الميتوكوندريا مؤقتًا في نماذج حيوانية لاعتلالات خرفية، ولاحظ تحسنًا في أعراض العجز في الذاكرة، ما يفتح المجال للتعامل مع الميتوكوندريا كهدف علاجي محتمل.
الميتوكوندريا والطاقة العصبية لماذا تعد هذه العضيات محورًا لصحة الدماغ؟
الميتوكوندريا عضيات خلوية صغيرة تؤمن الطاقة التي تحتاجها الخلية لأداء وظائفها. الدماغ من أكثر الأعضاء استهلاكًا للطاقة، وتعتمد العصبونات على ما تنتجه الميتوكوندريا للتواصل وإدامة النشاط العصبي. عندما ينخفض نشاط الميتوكوندريا، لا تتوافر الطاقة الكافية للعصبونات، فتختل وظائفها وتتأثر القدرات المعرفية.
موضوعات مرشحة
من سؤال قديم إلى اختبار مباشر لفصل السبب عن النتيجة
تتسم أمراض التنكس العصبي بتدهور تدريجي في وظائف العصبونات ينتهي بموت خلايا الدماغ. في مرض ألزهايمر على سبيل المثال، لوحظ أن التنكس الذي يسبق موت الخلايا يترافق مع تراجع في نشاط الميتوكوندريا. لكن غياب أدوات مناسبة حال دون الحسم طويلًا فيما إذا كانت التغيرات الميتوكوندرية سببًا يسبق التلف العصبي أم أنها مجرد نتيجة لاحقة للمسار المرضي. انطلقت الدراسة الراهنة من فرضية واضحة قابلة للاختبار على الحيوان: إذا أدى تحفيز الميتوكوندريا مؤقتًا إلى تحسن الأعراض، فهذا يرجح أن القصور الميتوكوندري يسبق فقدان العصبونات في سياق المرض.
أداة اصطناعية باسم mitoDREADD-Gs لتنشيط بروتينات Gداخل الميتوكوندريا
في أعمال سابقة، وصفت فرق البحث الدور النوعي لبروتينات Gفي ضبط نشاط الميتوكوندريا داخل الدماغ. وفي هذه الدراسة تولد لدى الباحثين مستقبل اصطناعي سُمّي mitoDREADD-Gs قادر على تنشيط بروتينات G مباشرة في الميتوكوندريا، ما يؤدي إلى رفع نشاطها بصورة مضبوطة ومؤقتة. إتاحة هذا التحكم داخل العضية نفسها وفرت وسيلة دقيقة لاستنطاق العلاقة السببية بين الخلل الطاقي والأعراض المعرفية.
تحفيز الميتوكوندريا أعاد الذاكرة إلى مستوياتها الطبيعية في نماذج الخرف
عند تنشيط مستقبل mitoDREADD-Gs في الدماغ ضمن نماذج فئران مصابة بعته تجريبي، عاد نشاط الميتوكوندريا إلى مستواه الطبيعي، وترافق ذلك مع تحسن واضح في أداء الذاكرة. هذه النتيجة المباشرة على مستوى الأثر السلوكي تدعم الفكرة القائلة إن الخلل الطاقي ليس عارضًا ثانويًا، بل عاملًا مشاركًا في توليد الأعراض المعرفية.
تصريحات الباحثين وتثبيت الرابط السببي للمرة الأولى
يقول جيوفاني مارسيكانو، مدير أبحاث في Inserm وأحد كبار المؤلفين: "هذا العمل هو الأول الذي يثبت علاقة سبب ونتيجة بين خلل الميتوكوندريا والأعراض المرتبطة بأمراض التنكس العصبي، ما يوحي بأن ضعف نشاط الميتوكوندريا قد يكون في أصل بدء التنكس العصبي." ويوضح إتيان هيبير شاتلان، أستاذ في جامعة دي مونكتون وأحد كبار المؤلفين: "تحتاج هذه النتائج إلى توسيع، لكنها تتيح فهمًا أفضل للدور المهم للميتوكوندريا في حسن عمل الدماغ. في نهاية المطاف، قد تساعد الأداة التي طورناها في تحديد الآليات الجزيئية والخلوية المسؤولة عن الخرف وتسهيل تطوير أهداف علاجية فعالة."
الخطوة التالية قياس أثر التحفيز المستمر وإمكان تأخير فقدان العصبونات
يشير لويجي بيلوكيو، باحث Inserm وأحد كبار المؤلفين، إلى اتجاه العمل المقبل قائلًا: "ينصب عملنا الآن على محاولة قياس تأثير التحفيز المستمر لنشاط الميتوكوندريا لمعرفة ما إذا كان يؤثر في أعراض أمراض التنكس العصبي، وفي النهاية هل يؤخر فقدان العصبونات أو حتى يمنعه إذا استعيد نشاط الميتوكوندريا."
دلالات علاجية ومسارات بحثية قادمة
تقدم النتائج إطارًا تجريبيًا مباشرًا لفحص علاقة سببية طال انتظارها في أبحاث ألزهايمر والخرف. إن إظهار قدرة تحفيز موجّه داخل الميتوكوندريا على تحسين الذاكرة في نماذج حيوانية يدفع نحو تصور تدخلات دوائية أو جينية تستهدف استعادة التوازن الطاقي في العصبونات. وبينما تبقى النتائج أولية وتنتظر دراسات توسعية على نطاق أوسع، تؤكد الدراسة أن الميتوكوندريا قد تكون بوابة علاجية جديدة لأمراض التنكس العصبي.
